內皮細胞(EC)排列在血管腔表面，在健康和疾病中調節血管功能方面發揮著顯著作用。研究表明，EC控制血管張力、通透性、炎癥，甚至血管的生長和消退。由于EC對血管系統內血流和血壓產生的剪切應力和周向應變均具有機械敏感性，因此對血管穩態至關重要。具體來說，EC在糖尿病和動脈粥樣硬化等病理條件下會出現功能障礙。內皮功能障礙通常是血管形態改變的結果，并且是許多病理和疾病狀態的標志，例如動脈粥樣硬化、糖尿病、高血壓和炎癥。

內皮細胞持續暴露于剪切應力，這是由血管腔表面上的血流產生的。剪切應力可以通過激活機械傳感器、細胞內信號、基因表達、細胞形態和結構重塑來調節EC功能。

一般來說，血流可分為層流或振蕩剪切流。前者的特點是平滑的流線型流動，后者的特點是流動逆轉區域。脈管系統內不同區域的剪切應力類型有所不同。例如層流剪應力通常出現在直動脈區域，例如胸主動脈和腹主動脈區域。然而振蕩剪切應力存在于動脈粥樣硬化頻繁發生的分支或彎曲區域，例如主動脈區域。

剪切應力可以通過調節血管內皮細胞的基因表達和表型來調節內皮細胞的功能。層流剪切應力激活EC中的信號轉導途徑和基因表達，從而抑制細胞增殖、炎癥和動脈粥樣硬化。相反，振蕩剪切應力促進內皮細胞易發生動脈粥樣硬化的表型，并增加內皮細胞增殖、炎癥、白細胞粘附，從而促進動脈粥樣硬化形成。

基因表達

內皮細胞暴露于血管內皮層上的血流引起的剪切應力，這是其正常生理狀態的一部分。在具有層流剪切應力流的直動脈區域，各種動脈粥樣硬化保護基因表達。然而一些促動脈粥樣硬化基因減少，從而導致EC的穩定性和靜止。相反，在血流低且振蕩的區域，動脈粥樣硬化保護基因受到抑制，而促動脈粥樣硬化基因則高度表達。結果內皮細胞形成不同的表型，從而為動脈粥樣硬化的發生和進展提供位點特異性易感性。剪切應力還被證明可以通過改變內皮基因表達來調節炎癥過程。許多研究分析表明，振蕩剪切應力可導致血管壁促炎基因表達。然而，層流剪切應力促進抗炎基因表達。

一氧化氮合酶(eNOS)活性

一氧化氮(NO)在內皮功能和血管穩態中發揮關鍵作用。

增殖

保持EC處于靜止狀態是血管健康和穩態所必需的。來自體內動物模型的證據表明，EC增殖增加是動脈粥樣硬化形成的早期事件。

遷移

EC遷移在許多生物過程中很重要，包括血管生成和血管疾病的發展。EC的遷移是傷口愈合和動脈粥樣硬化發展的重要組成部分。剪切誘導的板狀偽足突出和粘著斑重塑可能在EC遷移中起關鍵作用。

骨架重組

當觀察細胞形態時，可以發現內皮細胞被拉長，在高層流剪切應力區域對齊。然而EC隨機定向在低層流或振蕩剪切應力的區域。絲狀作用在內皮細胞的中央和外周排列，形成應力纖維。在正常細胞中，EC的形態是隨機排列且均勻的多邊形，而在層流剪切應力條件下EC從典型的鵝卵石圖案拉長為均勻的紡錘形，其排列方向與層流剪切應力下生長的細胞相似。在這種情況下，應力纖維變得更粗更長，并且主要沿細胞的縱向延伸。

應力纖維錨定質膜

應力纖維與細胞前緣的質膜相關聯，這種關聯在細胞-細胞連接形成和細胞移動性中發揮重要作用。例如發現應力纖維在細胞連接處或粘附斑位點與質膜連接，在這些位置它們起到促進與基質的牢固附著的作用。應力纖維和粘著斑的定位和分布受到局部流體剪切應力力的影響。